Keep up with our latest news and site updates

Subscribe Via RSS Reader

Minggu, 10 Oktober 2010

TUGAS MAKALAH MORFOLOGI DAN STUKTUR FLORA NORMAL


KATA PENGANTAR

          Puji syukur penyusun panjatkan ke hadirat tuhan yang maha esa, karena berkat rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul MORFOLOGI DAN STUKTUR FLORA NORMAL”. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas  kuliah

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu sehingga makalah ini dapat diselesaikan sesuai dengan waktunya. Makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini.
Semoga makalah ini memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua.



                        
                                                                                          Penyusun



















BAB I
PENDAHULUAN
a.latar belakang
Sekarang ini, telah banyak penyakit baru bermunculan. Misalnya, HIV/AIDS, SARS maupun flu burung. Penyakit-penyakit tersebut cepat menjadi “populer” di kalangan masyarakat maupun kedokteran. Sehingga, banyak peneliti yang memfokuskan penelitiannya terhadap kasus penyakit tersebut, baik dalam mencari pencegahan maupun pengobatannya.
Akan tetapi, perlu diingat bahwa masih ada pencegahan dan pengobatan yang perlu diperhatikan dalam kasus penyakit yang sederhana. Misalnya, diare. Sebab, walaupun diare merupakan suatu kasus sederhana, tetapi bila tidak ditangani dengan baik akan dapat menimbulkan akibat yang fatal.
Adapun pengertian dari diare adalah peningkatan frekuensi pengeluaran feses dan kekentalan feses yang abnormal, yaitu lebih encer(70%-95% air terkandung dalam feses dan berat feses >250 g). (Sumber : Robbins Basic Pathology 8th Edition:605)
Penyakit diare pertama sekali menyerang Hercules setelah ia membersihkan meja yang sangat kotor milik Raja Augeas. Meja itu tidak pernah dibersihkan selama 30 tahun. Diare diakibatkan karena higiene dan sanitasi yang kurang baik. Diare sering diikuti dengan rasa sakit pada perut bagian bawah dan ketidaknyamanan. Sering sekali ditemukan diare dengan fesesnya bercampur lendir dan darah. Pada kasus ini, diare telah disebut sebagai disentri.
Ada berbagai organisme penyebab diare, diantaranya bakteri, virus, jamur, protozoa dan cacing. Port d’entrée setiap kuman berbeda. Patogenesis setiap kuman penyebab diare juga berbeda sehingga karakteriktik diare yang ditimbulkan juga berbeda. Hasil pemeriksaan laboratorium(terutama feses) dapat membantu menegakkan diagnosa secara spesifik mengenai jenis dan spesies yang menyebabkan diare yang diderita.
Baik kuman penyebab diare maupun disentri disebabkan infeksi enterokolitis. Infeksi enterokolitis ini telah menyebabkan derajat mortalitas yang cukup tinggi. Oleh karena itu, diperlukan pencegahan yang prihatin pada kondisi ini



 B. TUJUAN
1. Untuk menyelesaikan tugas kelompok oleh dosen
2.
Untuk mengetahui permasalahan tentang morfologi dan struktur flora normal
3.
Agar supaya dapat memahami tentang morfologi dan struktur flora normal






































BAB II
PEMBAHASAN




 












. Mikroflora normal manusia

Lactobacillus bulgaricus salah satu flora normal manusia yang hidup di usus besar
Flora normal manusia adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan berbagai macam mikroorganisme seperti bakteri dan fungi yang merupakan penghuni tetap dari bagian-bagian tubuh tertentu khususnya kulit, usus besar, dan vagina. Virus dan parasit, walaupun termasuk dua golongan besar mikroorganisme, tidak termasuk ke dalam flora normal manusia.

Flora normal pada kulit

Mikroorganisme yang dominan adalah Staphylococcus epidermidis yang bersifat nonpatogen pada kulit namun dapat menimbulkan penyakit saat mencapai tempat-tempat tertentu seperti katup jantung buatan dan sendi prostetik (sendi buatan).Bakteri ini lebih sering ditemui pada kulit dibandingkan dengan kerabatnya yang bersifat patogen yaitu Staphylococcus aureus.]Secara keseluruhan ada sekitar 103-104 mikroorganisme/cm2 yang kebanyakan terletak pada stratum (lapisan) korneum.
Staphylococcus epidermidis dilihat dengan mikroskop elektron
Struktur kulit
2. Entry(Penetration)
Tetapi, ada pula bakteri yang mampu melakukan kedua infeksi tersebut.


a.Sebutkan mikroorganisme/parasit penyebab diare!

Kuman penyebab diare: bakteri, virus, protozoa, jamur dan cacing.
1. Bakteri
Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia
enterocolitica, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyicus, Staphylococcus aureus,
Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Clostridium difficile, Clostridium
perfrigens, Mycobacterium tuberclosis.
2. Virus
Rotavirus, Calcivirus/Norwalk virus, Adenovirus(Ad40 dan Ad41),Astrovirus,
Echovirus.
3. Protozoa
Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporodium
parvum.
4. Jamur
Candida albicans, Manita phalloides.


5. Cacing

Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura.
B. Sebutkan dan jelaskan port d’entrée mikroorganisme/parasit penyebab diare!
Secara umum, port d’entrée kuman dapat berupa:
Transmisi secara horizontal
Transmisi secara langsung(direct)
1. Feces-oral
Semua transmisi ini berhubungan dengan rute gastrointestinal.
Dapat terjadi karena tertelan makanan/terminum makanan/minuman yang
telah terkontaminasi feses yang mengandung bakteri.
Invasi pada usus halus terjadi karena lemahnya pertahanan tubuh pada saluran
gastrointestinal tersebut.
Hampir semua kuman masuk melalui jalur ini. Diantaranya adalah:
Bakteri: tertelan/terminum makanan yang terkontaminasi bakteri.
a. Tertelan makanan yang mengandung toksin. Toksin dapat berasal dari
Staphylococcus aureus, Vibrio spp., dan Clostridium perfrigens. Tertelan
ekostoksin(jenis neurotoksin)Clostridium botulinum.
b. Tertelan organisme yang mensekresikan toksin. Organisme ini
berproliferasi pada lumen usus dan melepaskan enterotoksin.
c. Tertelan organisme yang bersifat enteroinvasif.
Organisme ini
berproliferasi, menyerang dan menghancurkan sel epitel mukosa usus.
Misalnya

Escherichia coli, Salmonella spp., Bacillus cereus, Clostridium spp, Vibrio
cholerae, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Staphylococcus aureus.
Virus: tertelan melalui makanan
Misalnya,
Echovirus, Rotavirus, Norwalk virus.
Protozoa: kista matang yang tertelan/terminum.
Misalnya,
Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporodium
parvum.
Jamur: flora normal pada esofagus, akan menginvasi usus pada pasien yang
immunocompromised.
Misalnya, Candida albicans.
     Cacing: tertelan telur matang/larva yang mengkontaminasi
makanan/minuman.
Misalnya,
Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura.
2. Inhalasi/respiratory droplets
Penyebaran melalui kuman yang terhirup secara langsung ataupun tidak
sengaja terhirup/tertelan kuman yang dibatukkan.
    Jarang atau bahkan tidak pernah sebagai media transmisi untuk protozoa, cacing dan jamur. Tetapi, sering berperan sebagai media transmisi untuk virus.
– Misalnya, Adenovirus, Mycobacterium tuberclosis.
Transmisi secara tidak langsung(indirect)
1. Arthropoda sebagai vektor
Yaitu arthropoda membawa bentuk infeksius dari kuman. Arthropoda dapat
mengkontaminasi makanan atau langsung menginfeksi manusia dengan gigitan.
2. Melalui cairan parenteral
Yaitu biasanya infuse parenteral yang diberikan di rumah sakit. Cairan intra-vena
bias saja terkontamintasi bakteri. Contohnya, Clostridium spp.
Transmisi secara vertikal
1. Transplasenta
2. Infeksi virus in utero
3. Transmisi melalui kontak seksual/transfusi darah

(Sumber: Robbins Basic Pathology 8th Edition:607)

C. Jelaskan patogenesis mikroorganisme/parasit penyebab diare!
Infeksi bakteri secara umum:
1. Bakteri masuk ke dalam tubuh manusia melalui rute gastrointestinal.
     2. Sesampainya di lambung, bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, tetapi apabila
jumlah bakteri cukup banyak, ada bakteri yang dapat lolos sampai ke dalam
duodenum.
3. Di dalam duodenum,bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai
100 juta koloni atau lebih per mililiter cairan usus halus.
     4. Dengan memproduksi enzimm ucinase, bakteri akan mencairkan lapisan lendir
dengan menutupi permukaan sel epitel mukosa usus sehingga bakteri dapat masuk
ke dalam membran sel epitel mukosa.
5. Ada dua cara bergantung pada bakteri apa yang menginfeksi:
a. Bakteri langsung menginvasi sel epitel mukosa usus sehingga sel epitel rusak,
terbuka, dan lepas.
    b. Bakteri mengeluarkan toksin yang menyebabkan ATPcAMP. cAMP
merangsang sekresi cairan usus tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel usus.
Cairan ini menyebabkan dinding usus akan mengadakan kontraksi sehingga
terjadi hipermotilitas untuk mengalirkan cairan ke bawah atau ke usus besar.
    6. Melalui jalur mana pun bakteri menginfeksi, akan menyebabkan gangguan
sehingga kerja usus halus maupun usus besar abnormal
diare. Diare ada yang
bercampur lendir dan darah
disentri.
Infeksi bakteri bila ditinjau secara khusus:
Tiga cara umum penginfeksian bakteri:
    1. Kemampuan untuk menempel pada dinding mukosa usus.
Untuk dapat menyebabkan penyakit, suatu bakteri harus mempunyai kemampuan
untuk melekat pada dinding mukosa usus. Sebab, jika tidak, bakteri akan terbawa
bersama aliran darah. Perlekatan ini dibantu olehadhesins(protein yang
diekspresikan pada permukaan organisme).
    2. Kemampuan untuk mensekresikan enterotoksin.
Organisme yang bersifat enterotoksigenik memproduksi polipeptida yang
menyebabkan diare. Polipeptida itu sendiri telah memiliki sifat sekresi sehingga
memicu tubuh untuk menyeksresinya.
Toksin akan disekresikan tanpa menyerang
sel mukosa usus.
Misal, Enterotoxigenic Escherichia coli menyebabkan traveler’s diarrhea,
Enterohemorrhagic Escherichia coli yang menyekresikan Shiga toxin. Shiga toxin
dalam bentuk sitotoksin menyebabkan nekrosis sel epitel.
     3. Kemampuan untuk menginvasi.
Contohnya Shigella dysentry yang menyebabkan kerusakan yang fatal pada sel
epitel.
Escherichia coli
Morfologi: berbentuk batang pendek(kokobasil), gram negatif, ukuran
0,4-0,7 µm x 1,4 µm, sebagian motil dan berkapsul.
Cara penyerangan: endotoksin yang dibentuk(toksin LT, termolabil dan
toksin ST, termostabil) dan kemampuan melekat pada usus halus. Perlekatan dengan
perantara plasmid yang merupkan ciri khasnya.
Ada 5 strain penyebab diare:
1.
Enteropathogenic E.coli(EPEC)
Terutama menyerang bayi dan anak-anak.
Pada usus halus, bakteri ini membentuk koloni dan akan menyerang vili
sehingga penyerapan terganggu.
2.
Enterotoxigenic E.coli(ETEC)
Patogenesis hampir sama dengan kolera


Penyerangan dengan menghasilkan toksin, ada yang memiliki toksin LT saja,
ST saja ataupun keduanya.
Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menyeksresikan toksin.
3.
Enteroinvasive E.coli(EIEC)
Patogenesis hampir sama dengan Shigella spp.
Bakteri ini menembus sel mukosa usus besar dan menimbulkan kerusakan
jaringan mukosa sehingga lapisan mukosa terlepas.
4.
Enterohaemmoragic E.coli(EHEC)
Memproduksi toksin Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin producing
strain(STEC).
Toksin merusak sel endotel pembuluh darah, terjadi pendarahan yang
kemudian masuk ke dalam usus.
5.
Enteroaggregative E.coli(EAEC)
     Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menghasilkan
enterotoksindan sitotoksin sehingga mukosa rusak dan mukus keluar bersama
diare.
Shigella spp.
Morfologi: berbentuk batang, gram negatif, ukuran 0,5-0,7 µm x 2-3 µm,
tidak berflagel.Spesies yang sering menyerang manusia: Shigella dysentriae,
Shigella sonnei, Shigella flexneri.
Patogenesis:
Menghasilkan toksin LT.
Bakteri ini mampu menginvasi ke epitel sel mukosa usus halus, berkembang
biak di daerah invasi tersebut.
Lalu, mengeluarkan toksin yang merangsang terjadinya perubahan sistem
enzim di dalam sel mukosa usus halus(adenil siklase).
    Akibat invasi bakteri ini, terjadi infiltrasi sel-sel polimorfonuklear dan
menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga terjadi tukak-tukak kecil
di daerah invasi.
    Akibatnya, sel-sel darah merah dan plasma protein keluar dari sel dan masuk ke lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinjatinja bercampur lendir dan darah.
Salmonella spp.
Morfologi: berbentuk batang, gram negatif, ukuran 1-3,5 µm x 0,5-0,8
µm, tidak berspora, motil dengan flagel peritrikSpesies yang menyebabkan diare pada manusia: Salmonella enteritis.
Patogenesis:
Menghasilkan toksin LT.
Invasi ke sel mukosa usus halus.
Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel.
Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian menyebabkan
infiltrasi sel-sel radang.
Staphylococcus spp.
Morfologi: berbentuk coccus, gram positif, diameter berkisar 0,8-1 µm, tidak
berspora, non motil.
Patogenesis:
Menghasilkan 4 macam toksin ST(toksin A/B/C/D)
Toksin dapat merusak mukosa usus dan menimbulkan diare.
Toksin B juga
dapat menyebabkan sekresi air dan elektrolit pada usus halus.
Clostridium spp.

Morfologi: berbentuk batang, gram positif.
Spesies penyebab diare: Clostridium botulinum, Clostridium perfrigens.
Patogenesis:
Menghasilkan toksin LT
    Toksin merangsang enzim adenilat siklase pada dinding usus yang
mengakibatkan bertambahnya konsentrasi cAMP sehingga hipersekresi air dan
klorida dalam usus.
Hal ini mengakibatkan reabsorpsi Na terhambatDiare.
Campylobacter jejuni
Morfologi: berbentuk koma, gram negatif, motil dengan flagel lofotrik, non
spora
Patogenesis:
Menghasilkan toksin ST
Bakteri ini menginvasi dinding usus halus dan bisa masuk ke dalam aliran
darah usus halus.
Menyebabkan inflamasi pada mukosa.
Jonjot usus halus memendek dan melebar.
Toksin akan menyebabkan nekrosis hemorhagik.
Yersinia enterocolitica
Morfologi: berbentuk batang pendek, gram negatif
Patogenesis:
Menghasilkan toksin ST.
Invasi ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara, dan
menyekresikan toksin ST dan mengaktifkan kerja enzim adenilat siklase.
Sering menimbulkan gejala sistemik.
Vibrio choleraeMorfologi: Bentuk batang, gram negatif berbentuk koma dengan
panjang 2-4 µm, membentuk koloni konveks, halus, dan bundar.
Patogenesis:
Bakteri tertelan dan masuk ke usus halus
Multipikasi dalam usus halus
Menghasilkan enterotoksin kolera yang mempengaruhi ATP
cAMP
peningkatan sekresi ion Cl ke lumen usus.
Hipersekresi akibat toksin.
Feses seperti air cucian beras.
Infeksi virus:
Cara penginfeksian virus secara umum:
1. Adsorpsi(Attachment)
Virus diabsorpsi sel inang melalui reseptor spesifik. Prinsipnya berdasar pada
mekanisme elektrostatik dan dipermudah oleh ion logam terutama Mg2+.
Tahap
ini merupakan tahap inisiasi virus dalam memasuki sel inang.

Virus menembus sel. Genom virus memasuki sel. Membran sel mengalami
invaginasi sekitar virus partikel. Virus melekat dalam vakuola pinositik. Proses
ini dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis.
3. Uncoating
Protein coat dari virus disingkirkan dengan bantuan enzim lisozim dari sel inang.
Asam nukleat bebas dan akhirnya masuk ke dalam sel dan membentuk mRNA.
4. Transkipsi
5. Translasi
6. Komponen virus dibentuk dalam sitoplasma dan nukleus sel inang.
7. Assembly(Penyusunan Kembali)
Sintesa baru molekul asam nukleat dan protein struktural maupun non struktural
menjadi partikel virus yang baru.
8. Release(Pelepasan)
Virus dilepaskan melalui budding membran sel.
9. Virus dapat menyebar dari satu sel ke sel lain tanpa ada virus yang dilepas keluar
sel.
10. Beberapa virus mampu menyatukan bahan genetiknya dengan genom sel inang
sel menjadi produktif.
11. Beberapa infeksi virus bisa bersifat abortif, sel yang mengandung virus akhirnya
mati juga.
12. Perjalanan infeksi virus penyebab diare:
Port d’entrée: fecal-oral, inhalasi
Invasi setempat pada epitel permukaan
Masuk ke dalam sirkulasi darah
Viraemi
Invasi hingga sel sasaranInfeksi sel-sel dalam vili usus halus
Berkembang biak dalam sitoplasma enterosit sehingga merusak mekanisme
transportnya
Sel yang rusak masuk ke lumen usus dan melepaskan sejumlah
besar virus
Diare
a. Virus menginfeksi lapisan epitelium di usus halus dan menyerang jonjot-
jonjot(vili) usus halus. Hal ini mengakibatkan fungsi absorpsi usus halus
terganggu.
b. Sel-sel epitel usus halus yg rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk
kuboid yg belum matang sehingga fungsinya belum baik.
c. Vili mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan
dengan baik.
d. Cairan makanan yg tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan koloid
osmotik usus.
e. Terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yg tidak
terserap terdorong keluar usus melalui anus
diare osmotik dari penyerapan
air dan nutrien yang tidak sempurna.
Patogenesis infeksi oleh protozoa:
Biasanya, manusia terinfeksi melalui kista matang dalam feses. Kista masuk melalui
rute gastrointestinal. Kista tahan terhadap asam lambung sehingga bisa sampai ke
usus halus. Dalam keadaan lingkungan yang mendukung, kista dapat berubah
menjadi bentuk tropozoit yang patogen. Bentuk patogen inilah yang akan menginvasi
sel mukosa usus
diare

Bakteri gram-negatif seperti Escherichia coli yang habitatnya ada di dalam usus manusia, juga bisa terdapat pada kulit manusia karena adanya kontaminasi kotoran manusia.
Bagian ini akan dijelaskan pada pertanyaan no.6 secara lebih spesifik.
Patogenesis infeksi oleh jamur:
Candida albicans
Infeksi jamur ini termasuk infeksi opportunistik. Artinya, dalam keadaan
normal, jamur ini tidak menimbulkan gejala penyakit. Tetapi, akan menginfeksi pada
orang yang immunodepressed. Candida albicans hidup sebagai flora normal pada
mukosa usus halus.
Bila terdapat faktor predisposisi, bakteri ini dapat menginvasi
mukosa usus halus dan menimbulkan gejala diare.
Patogenesis infeksi oleh cacing:
1. Bentuk infeksius bisa bermacam-macam bergantung cacing apa yang
menginfeksi, bisa dalam bentuk telur matang maupun larva.
2. Infeksi bisa terjadi karena tertelan bersama makanan/minuman, transmisi vektor,
inhalasi, autoinfeksi maupun menembus kulit/jaringan subkutan.
3. Bentuk infeksius cacing kemudian akan mengembara dan melalui tahap lung
passage terlebih dahulu, kecuali Trichinella spiralis.\
4. Melalui bronkus, trakea dan akhirnya sampai di laring.
5. Jika larva tertelan lagi, maka cacing akan mulai menginfeksi melaui rute
gastrointestinal.
6. Cacing akan masuk ke usus halus/usus besar dan tumbuh menjadi cacing dewasa.
7. Cacing akan mulai mengeluarkan toksin dan menginfeksi.
D.Bagaimana karakteristik diare yang ditimbulkan mikroorganisme/parasit
penyebab diare?
Diare adalah peningkatan frekuensi pengeluaran feses dan kekentalan feses
yang abnormal.
Sekitar 70%-95% air terkandung dalam feses dan berat feses
melebihi 250 g. (Sumber : Robbins Basic Pathology:605)
Tipe-tipe diare:
1. Diare Sekretori
Sekresi cairan intestinal yang isotonik dengan plasma dan dapat terjadi saat puasa.
1. Infeksi: virus menyerang permukaan lapisan epitelium.
Misal, Rotavirus, Norwalk Virus.
2. Infeksi: disebabkan enterotoksin

Misal, Escherichia coli, Vibrio cholerae, Bacillus cereus, Clostridium
perfrigens.
3. Neoplastik: elaborasi tumor pada peptida, serotonin.
4. Penggunaan laksatif yang terlalu banyak.
2. Diare Osmotik
Gaya osmotik berlebihan oleh cairan luminal dan berkurang saat puasa.
3. Diare Eksudatif
Diare dengan frekuensi yang sangat banyak dan disertai lendir, nanah dan darah.
5. Infeksi: menghancurkan lapisan epitel.
Misal, Entamoeba histolytica, Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter
spp.
6. Inflamasi idiopatik usus.
4. Diare Malabsorpsi
Diare dengan volume yang sangat banyak. Feses yang dikeluarkan berukuran
besar ditambah dengan kenaikan osmolaritas.
Diare malabsopsi disebabkan dari
malabsorbi karbohidrat, protein atau lemak.
7. Infeksi: melemahkan absorbsi sel mukosa
Misal, Giardia lamblia.
8. Obstruksi limfatik
9. Menyerang sel mukosa
10.Mengurangi daeah absorbsi usus halus
5. Diare Deranged Motility
yaitu diare yang disebabkan kelainan pada neuromuskular pada otot usus.
1. Diare akutbila telah berlangsung 2-4 minggu.
2. Diare kronikbila telah berlangsung lebih dari 4 minggu


E. Jelaskan dengan singkat tentang prosedur, tujuan dan segala yang
berhubungan dengan diagnosa laboratorium untuk diare!
Tes diagnostik laboratorium yang paling baik untuk menegakkan diagnosa
diarediagnosa laboratorium tinja
Pengambilan tinja harus dilakukan sebelum pemakaian terapi antimikroba. Tinja yang diambil tidak boleh terkontaminasi urin. Jadi, berkemilah dahulu sebelum mengeluarkan tinja. Tinja yang telah diambil diawetkan dalam larutan fiksatif polivinil alkohol(PVA) atau metiolat iodium formalin(MIF). Simpan tinja pada media transport(dapat berupa media Cary Blair&Stuart atau pepton water).
Pemeriksaan mikroskopis:
Tinja dioleskan dalam preparat.
Tinja diperiksa dengan meneteskan larutan garam fisiologis.
Tutp dengan dek gelas
Perhatikan kuman yang terdapat dalam hapusan tersebut.
Misalnya, teramati tropozoit yang bergerak cepat ke satu arah dengan
menjulurkan pseudopia infeksi Entamoeba histolytica.
Untuk pemeriksaan lebih jelas
Tambahkan lugol
teramati kista entamoeba ukuran 5-20 µm, inti berwarna coklat tua dengan
sitoplasma berwarna kuning
infeksi Entamoeba histolytica.
F. Bagaimana protozoa dapat menyebabkan diare?
Protozoa penyebab diare yang paling sering:
Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum.
Entamoeba histolytica
1. Penyakit yang ditimbulkanAmebiasis.
2. Morfologi
Entamoeba histolytica termasuk dalam kelas Rhizopoda dalam Protozoa. Ada 2
bentuk dalam perkembangan hidupnya yaitu, bentuk tropozoit dan bentuk kista.
Bentuk tropozoit Entamoeba histolytica dibagi menjadi 2 yaitu, bentuk histolitika
dan bentuk minuta.
a. Bentuk histolitika
Ukuran 20-40 µm
Ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata
Endoplasma berbutir halus, tidak mengandung bakteri/sisa makanan,
mengandung sel eritrosit dan inti entamoeba
Berkembangbiak dengan pembelahan biner
Patogen pada usus besar, hati, paru-paru, otak, kulit dan vagina
b. Bentuk minuta
Ukuran 10-20 µm
Ektoplasma tampak berbentuk pseupodium dan tidak terlihat nyata
Endoplasma berbutir kasar, mengandung bakteri/sisa makanan, mengandung
inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosi
c. Bentuk kista
Ukuran 10-20 µm
Bentuk kista dibentuk sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan
Dinding kista dibentuk oleh hialin.
Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola
Kista immatur: kromosomsausage-lik e
Kista matang: 4 nukleus
Bentuk tropozoit
bentuk aktif/vegetatif/proliferatifbersifat patogen
Bentuk kista
bentuk infektif/dormanbentuk infektif, bukan patogen
3. Patogenesis
Pembentukan bentuk infektif untuk inisiasi patogenesis dimulai dari adanya
bentuk minuta Entamoeba histolytica pada orang normal. Bentuk minuta ini
bersifat komensal sehingga orang normal itu tidak terinfeksi. Orang normal inilah
yang bertindak sebagai carrier. Bentuk minuta ini akan mengalami pembelahan
biner dan dilapisi hialin membentuk dinding. Dalam tahap ini, bentuk minuta
telah berkembang menjadi bentuk kista. Kista matang yang dikeluarkan melalui
tinja jika tertelan akan memulai infeksi Entamoeba histolytica pada orang yang
menelannya.
Kista matang tertelan
Kista masuk secara fecal-oral(rute gastrointestinal)
Kista tahan terhadap asam lambung
Dinding kista dicerna pada usus halus
Bentuk minuta menuju ke rongga usus besar
Bentuk histolitika yang patogen
Menginvasi mukosa usus besar
Mengeluarkan sistein proteinase(histolisin)
Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis)

Menembus lapisan submukosa(kerusakan bertambah)
Menimbulkan luka
ulkus ameba
Flask-shaped ulcer
Tinja disentri(tinja yang bercampur lendir dan darah)
4. Daur hidup Entamoeba histolytica
Bentuk infektif: kista matang
Bentuk patogen: bentuk tropozoit
Bentuk diagnostik: kista berinti entamoeba dalam tinja
Amebiasis ditularkan oleh pengandung kista, pengandung kista biasanya
ornga sehat. Ia memegang peranan penting dalam penyebaran penyakit sebab
tinjanya merupakan sumber infeksi.
Kista dapat hidup lama dalam air(10-14 hari), dilingkungan lembab(12 hari).
Kista mati pada suhu 50°C atau dalam keadaan kering.

Balantidium coli

1. Penyakit yang ditimbulkan: Balantidisis/Disentri Balantidiu
.
2. Port d’entrée: fecal-oral(rute gastrointestinal).

3. Morfologi

Ada 2 stadium dalam perkembagan hidupnya:
a. Bentuk tropozoit
Ukuran 60 µm
Hanya mempunyai makronukleus
b. Bentuk kista

4. Patogenesis

Kista matang dalam tinjaTertelanEksitasi usus halusMembentuk koloni
Bentuk tropozoit membentuk abses-abses kecilUlkus mengaung pada usus
besar.

5. Daur hidup Entamoeba histolytica

Bentuk infektif: kista matang
Bentuk patogen: bentuk tropozoit

 



Giardia lamblia
1. Penyakit yang ditimbulkan: Giardiasis
2. Port d’entrée: fecal-oral
3. Morfologi
Ada 2 stadium dalam daur hidupnya:
a. Bentuk tropozoit
Pear shape, 9-20 μm x 5-15 μm
2 nukleus, 8 flagela
Aksonema, badan tengah

b. Bentuk kista
Ukuran 8-12 µm, 4 nukleus
Dinding tipis dan kuat
Sewaktu kista dibentuk, tropozoit menarik kembali flagel-flagel ke dalam
aksonema sehingga tampak sebagai 4 pasang benda sabitsisa dari flagel

4. Patogenesis
Flora normalTropozoit dalam tinja cairEnkitasi sepanjang prosesTinja
mulai padatKista matang dalam tinja padatEksitasi pada duodenum
Proses eksitasi: KistaTropozoitSitoplasma membelahFlagel tumbuh dari
aksonema2 tropozoitmenginvasi usus halus
Giardia lamblia tidak menginvasi mukosa, tetapi menyerang vili. Protozoa ini
menyebabkan atropi vili yang mengarah pada malabsorpsidiare.
Cryptosporidium parvum
1. Penyakit yang ditimbulkan: Kriptosporidiosis(diare dengan tinja cair yang sering,
tanpa darah)
2. Port d’entrée: fecal-oral, kebanyakan berupa kontaminasi water-borne.
3. Patogenesis
Cryptosporidium parvum hidup sebagai flora normal dalam tubuh dan
merupakan patogen opportunistik. Pada orang yang immunokompromis, dapat
menyebabkan Cryptosporidium parvum aktif dan menginvasi usus halusdiare.
Ookista matang pada hospes terinfeksiEksitasi pada traktus gastrointestinal
bagian atas
Sporozoit keluar dari ookistaMasuk ke sel epitel usus bagian
apeks
Membelah secara aseksual/merogoniMerozoitMenginvasi sel lain

 

Ami mengalami diare karena terinfeksi Entamoeba histolytica. Hal ini terbukti dengan
gejala yang dialami Ami seperti diare dengan tinja bercampur lendir dan darah. Ditambah
lagi dengan ditemukannya kista dengan inti entamoeba pada pengamatan mikroskopis
feses Ami.
Gejala demam yang terjadi pada Ami merupakan suatu bentuk respon imun tubuh
terhadap infeksi Entamoeba histolytic

 

BAB III
PENUUTUP

KESIMPULAN
epdermis tempat pertumbuhan floral kulit karena keberadaan mikroorganisme ada secara tiba-tiba (tidak tetap) dapat disebabkan oleh pengaruh lingkungan, tidak menimbulkan penyakit dan tidak menetap, dan kulit memiliki kontak langsung dengan lingkungan / udara bebas. Dan permukaan kulit itu senditerdiri dari beberapa lingkungan yang berbeda. Bidang seperti aksila (ketiak), perineum (pangkal paha) dan ujung jaring biasanya menyediakan daerah lembab untuk pertumbuhan bakteri.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Daftar pustaka

Levinson W. 2008. Review of Medical Microbiology and Immunology, Tenth edition. New York: McGrawHill
(en)Madigan MT, Martinko JM, Brock TD. 2006. Brock Biology of Microorganisms. 11th Ed. New Jersey: Pearson Prentice Hall. Hal: 703. ISBN 0-13-196893-9
Herman, Adam. Gastroenterologi. M. Rachman dan M.T Dardjat. Segi-segi Praktis Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2002; 119-
124,129.
Jawetz, dkk. Amoeba Usus. dr. Dripa Sjabana. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta:
Salemba Medica 2005; 374-378.
Kadri, N, dkk. Gastroenterologi. Ruspeno Hassan dan Husein Alatas. Buku Kuliah 1 Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika Jakarta 1985; 286,306-311.
Kayser, F.H, dkk. Bacterial. Eckert, Johannes. Medical Microbiology 2005. New York:
Thieme Stuttgart 2005; 278-292.
Kumar, Vinay, dkk. The Oral Cavity and the Gastrointestinal Tract. Robbins Basic
Pathology 8th Edition. Philadelphia: Saunders El Sevier 2007; 605-609.
           Staf Pengajar Bagian Parasitologi Universitas Indonesia. Helmintologi, Protozoologi, Mikologi. Prof. dr. Srisari Gandahusada, Drs. H. Hery D. Ilahude DAP & E, dan Prof. dr. Wita Pribadi. Parasitologi Kedokteran, Edisi Ketiga. Jakarta: Gaya Baru 2000; 59-66,112-119,125-128,129-132,161-164,314-318.
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Penatalaksanaan Diare
Kronik pada Anak. H. Dachrul Aldy, dkk. Naskah Lengkap Pendidikan Ilmu
Kesehatan Anak Berkelanjutan Ke 2, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara. Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara 1987; 68-69,75-
77.
Sujudi, dkk. Batang Positif Gram, Batang Negatif Gram, Reproduksi Virus, Patogenesis
Infeksi Virus. Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar
Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Binarupa Aksara 1994; 125-128,154-177,269-
272.
Widjaja, Surya, dkk. Patologi Khusus, Susunan Pencernaan. dr. Sutisna Himawan.
Patologi Universitas Indonesia. Jakarta: Repro International 1985; 209-210.


Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

TV OnLine

Live TV (Mivo TV-RCTI-TRANS TV-SCTV-GLOBAL TV):

 
2009 DARK ANGEL All Rights Reserved.
blogger theme designed by blogger templates